Обычная метиленовая синька оказалась лекарством от болезни Альцгеймера
Quote:
Прогрессирование болезни Альцгеймера замедлили на 80 процентов
Международная группа исследователей сообщила об успехе III фазы клинических испытаний экспериментального лекарства от болезни Альцгеймера. С его помощью удалось замедлить прогрессирование деменции примерно на 80 процентов. Результаты испытаний были представлены на Международной конференции Ассоциации болезни Альцгеймера AAIC 2016 в Торонто, о них сообщает также компания-разработчик TauRx Therapeutics.
В 15-месячных двойных слепых рандомизированных контролируемых испытаниях препарата LMTX приняли участие 891 пациент (62 процента женщин, средний возраст 70,6 лет) с легкой или умеренной болезнью Альцгеймера из 16 стран мира. Всем им проводили оценку функции мозга по шкале ADAS-Cog, повседневной активности по шкале ADCS-ADL, атрофии мозга по расширению латеральных желудочков на МТР и психического статуса по шкале MMSE перед лечением и через каждые 13 недель.
85 процентов участников помимо LMTX получали назначенную ранее поддерживающую терапию имеющимися средствами умеренной эффективности. В этой группе добровольцев эффект препарата оказался невыраженным. У остальных 15 процентов монотерапия LMTX замедлила прогрессирование деменции и функциональных расстройств по соответствующим шкалам приблизительно на 80 процентов, рассказал профессор Абердинского университета и сооснователь сингапурской TauRx Therapeutics Клод Уишик (Claude Wischik), разработавший препарат. Кроме того, скорость атрофии мозга у них снизилась на 33–38 процентов по сравнению с участниками, получавшими плацебо.
По словам Уишика, природа выявленной несовместимости LMTX с существующими лекарствами пока не известна. Однако он предположил, что препараты, которые очищают мозг от образующихся при заболевании токсичных продуктов обмена, могли заодно вывести из него и LMTX.
Согласно современным представлениям, нейродегенерация при болезни Альцгеймера обусловлена накоплением в мозге двух патологических форм белков: бета-амилоида (в виде бляшек) и гиперфосфорилированного тау-белка (в виде нейрофибриллярных клубков). LMTX предотвращает образование клубков тау-белка, препятствуя его накоплению. Успех его испытаний указывает на то, что тау-белок может служить основной мишенью для терапии болезни Альцгеймера (экспериментальные препараты, затрагивающие обмен бета-амилоида желаемого эффекта пока не продемонстрировали).
ca9a4d788fc12640509f41168603e012.jpg [ 21.12 KiB | Viewed 19120 times ]
Метиленовый синий в форме хлорида
Harbinary / Wikimedia Commons
LMTX — сборное название солей лейкометилтиониния (в испытаниях применяли лейкометилтиониния бис-гидрометансульфонат — LMTM). Он представляет собой высокоочищенную стабильную безводную восстановленную форму красителя метиленового синего, который ранее применялся в качестве антисептика. Препарат относится ко второму поколению ингибиторов агрегации тау-белка (в первое входит сама метиленовая синька), разработка которых ведется уже более 30 лет.
В июне 2016 года американские исследователи сообщили, что им удалось обратить снижение интеллекта у 10 пациентов с ранними стадиями болезни Альцгеймера с помощью оптимизации метаболизма по разработанному протоколу MEND.
Олег Лищук
Международная группа исследователей сообщила об успехе III фазы клинических испытаний экспериментального лекарства от болезни Альцгеймера. С его помощью удалось замедлить прогрессирование деменции примерно на 80 процентов. Результаты испытаний были представлены на Международной конференции Ассоциации болезни Альцгеймера AAIC 2016 в Торонто, о них сообщает также компания-разработчик TauRx Therapeutics.
В 15-месячных двойных слепых рандомизированных контролируемых испытаниях препарата LMTX приняли участие 891 пациент (62 процента женщин, средний возраст 70,6 лет) с легкой или умеренной болезнью Альцгеймера из 16 стран мира. Всем им проводили оценку функции мозга по шкале ADAS-Cog, повседневной активности по шкале ADCS-ADL, атрофии мозга по расширению латеральных желудочков на МТР и психического статуса по шкале MMSE перед лечением и через каждые 13 недель.
85 процентов участников помимо LMTX получали назначенную ранее поддерживающую терапию имеющимися средствами умеренной эффективности. В этой группе добровольцев эффект препарата оказался невыраженным. У остальных 15 процентов монотерапия LMTX замедлила прогрессирование деменции и функциональных расстройств по соответствующим шкалам приблизительно на 80 процентов, рассказал профессор Абердинского университета и сооснователь сингапурской TauRx Therapeutics Клод Уишик (Claude Wischik), разработавший препарат. Кроме того, скорость атрофии мозга у них снизилась на 33–38 процентов по сравнению с участниками, получавшими плацебо.
По словам Уишика, природа выявленной несовместимости LMTX с существующими лекарствами пока не известна. Однако он предположил, что препараты, которые очищают мозг от образующихся при заболевании токсичных продуктов обмена, могли заодно вывести из него и LMTX.
Согласно современным представлениям, нейродегенерация при болезни Альцгеймера обусловлена накоплением в мозге двух патологических форм белков: бета-амилоида (в виде бляшек) и гиперфосфорилированного тау-белка (в виде нейрофибриллярных клубков). LMTX предотвращает образование клубков тау-белка, препятствуя его накоплению. Успех его испытаний указывает на то, что тау-белок может служить основной мишенью для терапии болезни Альцгеймера (экспериментальные препараты, затрагивающие обмен бета-амилоида желаемого эффекта пока не продемонстрировали).
Attachment:
ca9a4d788fc12640509f41168603e012.jpg [ 21.12 KiB | Viewed 19120 times ]
Метиленовый синий в форме хлорида
Harbinary / Wikimedia Commons
LMTX — сборное название солей лейкометилтиониния (в испытаниях применяли лейкометилтиониния бис-гидрометансульфонат — LMTM). Он представляет собой высокоочищенную стабильную безводную восстановленную форму красителя метиленового синего, который ранее применялся в качестве антисептика. Препарат относится ко второму поколению ингибиторов агрегации тау-белка (в первое входит сама метиленовая синька), разработка которых ведется уже более 30 лет.
В июне 2016 года американские исследователи сообщили, что им удалось обратить снижение интеллекта у 10 пациентов с ранними стадиями болезни Альцгеймера с помощью оптимизации метаболизма по разработанному протоколу MEND.
Олег Лищук
